Исследователи из Великобритании выяснили, что восстановление нормального функционирования гена EPB41L3 инициирует апоптоз (явление программируемой смерти) в каморках рака яичников.
| Клетки рака яичников под сканирующим электронным микроскопом (иллюстрация P. M. Motta & S. Makabe / Science Photo Library). |
«Такие «гены-заступники» попадались учёным и раньше, но никакой информации о том, что EPB41L3 связан именно с раком яичников, не было, — комментирует руководитель трудов Саймон Гейтер (Simon Gayther) из Университетского колледжа Лондона. — Надеюсь, полученные нами результаты будут использованы при создании новых методик лечения».
В экспериментах употреблялась технология «пересадки» целых хромосом в раковые клетки. При внесении дополнительной копии хромосомы 18 повышенная экспрессия имелась отмечена у 14 генов; последующее изучение 794 образцов злокачественных опухолей яичников показало, что в 66 процентах случаев экспрессия раза из этих генов — EPB41L3 — отсутствует. Когда биологи рассматривали доброкачественные опухоли, этот показатель опускался до 24%, а в здоровой эпителиальной ткани яичников он упал до нуля. Возобновление действия EPB41L3 останавливало рост опухоли и вызывало апоптоз.
«Рак яичников нехорошо поддаётся лечению, а потому любые новые сведения чрезвычайно важны», — резюмирует сотрудник организации Cancer Research UK Лесли Уокер (Lesley Walker).
Полная версия отчёта будет опубликована в журнале Neoplasia.
Подготовлено по веществам Университетского колледжа Лондона.
